https://www.science.org/doi/10.1126/science.adz1187
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人类寿命的遗传性有多高？如果遗传性高，长寿基因就能揭示衰老机制，并为医学和公共卫生提供信息。然而，目前对遗传性的估计值很低——双胞胎研究显示遗传性仅为 20% 至 25%，而近期的大型家系研究表明其甚至低至 6%。本文表明，这些估计值受到外源性死亡（由意外事故或感染等外源因素导致的死亡）的影响。我们利用数学模型和对共同抚养和分别抚养的双胞胎队列的分析来校正这一因素，结果表明，由内在死亡率导致的人类寿命遗传性超过 50%。如此高的遗传性与其他大多数复杂的人类性状以及其他物种的寿命遗传性相似。
https://www.eurekalert.org/news-releases/1113892
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一项对双胞胎队列数据的分析表明，人类寿命的遗传性远高于以往的认知。该分析结果揭示，在排除了诸如意外事故或传染病等外部因素所导致的死亡之后，遗传因素或许可解释影响人类寿命长短中的约 50% 的。Daniela Bakula 和 Morten Scheibye-Knudsen 在相关的《视角》中写道：“该研究……对衰老成因具有重要的启示意义。显著的遗传影响为大规模探索研究提供了强有力的依据；这些研究旨在发现与长寿相关的基因变异、完善多基因风险评分，并将遗传差异与调控衰老的特定生物学通路进行关联。”理解人类寿命的遗传性是衰老问题研究的核心，然而要衡量基因对长寿的影响仍颇为棘手。尽管已发现一些与寿命相关的基因，但外部环境因素——如疾病或生活条件——对个体寿命的长短影响重大，因而常会掩盖或模糊潜在的遗传影响。此外，过往研究对人类寿命遗传性的估测差异巨大，因而加剧了人们对遗传因素会影响衰老的质疑。鉴于观察遗传对实验室小鼠的寿命影响要容易得多，且大多数人类生理特征会表现出更强的基因决定性，因此这些结论尤为引人注目。Ben Shenhar 和同事指出，这种差异可能源于以往研究中被忽略的混杂因素，特别是历史上作为这些研究基石的人群中存在着高比例的“外源性”死亡——即由外部原因导致的死亡。这些外源性死因很可能会稀释基因的可测影响，因为遗传因素主要影响的是由衰老和内部生物性衰退所驱动的“内因性”死亡。为厘清死亡的内、外成因，Shenhar 等人运用了数学模型、人类死亡率模拟以及多个大规模双胞胎队列数据集。研究结果显示，外源性死亡会系统性地压低对寿命遗传影响的估测。一旦将外因导致的死亡数据进行妥善剥离，作者发现，遗传对人类寿命的影响率会大幅跃升至 55% 左右——这一数值是先前估计的两倍以上，表明遗传是决定人类衰老进程的核心驱动因素。这些修正后的估算结果使人类寿命的遗传性与大多数其他复杂生理特征的遗传性以及其他物种寿命的遗传性趋于一致
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41610249/
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2025.04.20.649385v2.full.pdf